TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究

CORC > 兰州理工大学 > 兰州理工大学

	TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究
	陈卓 1,2; 秦昆 1,2; 何玥颖 1; 魏朋 1; 谢高倩 1; 苗路伟 1; 陈克明 1
刊名	中国病理生理杂志
	2022-07-25
卷号	38 期号:07 页码:1194-1200
关键词	瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4 心肌细胞氧化应激
英文摘要	目的：探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法：采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型，检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放率、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。将细胞分为常氧组（0 h）、HC-067047(TRPV4抑制剂)预处理+常氧（0 h）组、缺氧（24 h）组和HC-067047预处理+缺氧（24 h）组，使用Fluo-4 AM检测细胞内Ca2+含量，JC-1检测线粒体膜电位，Western blot检测TRPV4蛋白水平，RT-qPCR检测TRPV4的mRNA水平，DCFH-DA检测ROS含量，酶标仪检测CAT和SOD活性，CCK-8法检测细胞活力。结果：与0 h组相比，随着缺氧时间的延长，LDH释放率提高（P<0.05），细胞内ROS和MDA含量上升（P<0.05）,CAT和SOD活性增强（P<0.05），氧化损伤逐渐加重并在24 h达到顶峰。此外，缺氧后细胞出现钙超载现象，线粒体膜电位下降，TRPV4被激活。使用TRPV4抑制剂HC-067047预处理后，H9C2的氧化损伤明显被抑制，细胞活力上升（P<0.05），并且钙超载现象和线粒体膜电位下降均有所逆转。结论：在心肌细胞缺氧后，TRPV4被激活，Ca2+内流，线粒体膜电位受损，ROS增多，氧化损伤加重，抗氧化系统被激活，CAT和SOD活性上升，进而调控氧化与抗氧化平衡。
URL标识	查看原文
语种	中文
内容类型	期刊论文
源URL	[http://ir.lut.edu.cn/handle/2XXMBERH/159322]
专题	兰州理工大学
作者单位	1.解放军联勤保障部队第940医院基础医学实验室; 2.兰州理工大学生命科学与工程学院
推荐引用方式 GB/T 7714	陈卓,秦昆,何玥颖,等. TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究[J]. 中国病理生理杂志,2022,38(07):1194-1200.
APA	陈卓.,秦昆.,何玥颖.,魏朋.,谢高倩.,...&陈克明.(2022).TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究.中国病理生理杂志,38(07),1194-1200.
MLA	陈卓,et al."TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究".中国病理生理杂志 38.07(2022):1194-1200.